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减肥为什么这样难？
撰文 |刘一条
2024年好意思国糖尿病协会（ADA）年会上，由华盛顿大学儿科内分泌Alyssa Huang大家主捏的一场对于“食品杂音阐明——大脑中的饱腹感反馈和吩咐动机”的研讨会召开，会上3位不同的大家共享了他们的不雅点。
大家们聚焦于“为什么痴肥？”“食欲遏抑与痴肥”以及“体重反弹”等多个话题，以愈加松驰兴味兴味地神气探讨了“减肥为什么这样难？”这一话题，一谈来望望这一专题辩论会上，诸君讲者最新的不雅点和休养计策吧！
儿童饮食民俗与“易痴肥”基因和环境的关系
最初，霍普金斯大学的Susan Carnell医师探讨了遗传和环境成分对食欲、进食动机以及痴肥的影响，详备共享了她在筹商中如何通过不同的测量器用来评估和知晓食欲的千般维度。
越享受食品，越容易痴肥
Susan Carnell医师先容了一个早期的筹商，用一个名为“婴儿进食举止问卷（Baby Eating Behavior Questionnaire）”的器用来测量婴儿期的进食举止。系统转头和元分析标明，食品反映性和食品享受度与痴肥呈正关系，而食品禁锢特征（如饱腹感反映性）与痴肥呈负关系。这些发现时跨截面数据和前瞻性数据中均得到考证。
随后，她申报了一项以双胞胎为熏陶对象的筹商，探讨了遗传与环境成分如何影响儿童食欲的筹商法子。其中辩论了单卵双胞胎和双卵双胞胎比较，哪组的饱腹感反映性更高，即哪一组更容易痴肥？
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母亲痴肥——潜在的痴肥风险成分
演讲中还包括一个筹商，使用家庭痴肥风险模子，发现具有痴肥母亲的孩子在大脑中的领路遏抑区激活较少，结构上也涌现出前扣带回皮质的体积和皮层厚度较小（图1）。这些终止标明这种大脑环境影响可能在痴肥前就也曾存在，并在痴肥后无间存在。
图1.家庭痴肥的代际遗传风险
对于异日，Susan Carnell医师但愿探讨早期大脑发育与后期体重变化及关系基因和环境成分之间的动态关系。这些筹商将有助于更好地知晓痴肥的发渴望制，从而制定更灵验的搅扰措施来防护和休养痴肥。
胃肠谈与大脑：能量接收与食欲禁锢的神经机制
在第二场讲题中，西奈山医学院的Arojo老练探讨了胃肠谈和大脑之间的神经回路，以及肠谈信号如何影响与动机举止关系的神经环路。
味觉感知以外：来自胃肠谈的饮食信号
进取滑动稽查筹商施行
最初，Arojo老练提到当咱们褒贬饮食的动机特点时，平凡最初思到的是来自舌头的味觉，极度是甜味，这是一种热烈的食品摄入动机。味觉信号通过第7、第9和第10颅神经传递到大脑，影响咱们对食品愉悦特点的坚韧感知。
Arojo老练在几年前巧合得到了几种突变小鼠，这些小鼠缺少抒发在味觉受体细胞中的一些重要卵白质，这些卵白质对于味觉信号传递至大脑至关弥留。例如，有一种缺少名为3M5的离子通谈的特定品系，这种通谈在检测甜、苦和鲜味的细胞中抒发。这些缺失此离子通谈的小鼠无法通过味觉系统检测甜味，糖水对它们来说就像平方的水。
但是，这些小鼠仍然瓦解出与野生型小鼠相似的糖摄入量。筹商发现，这一排为并非甜味初始，而是糖提供的能量初始。进一步筹商标明，糖水会导致这些小鼠大脑开释出与不错尝到甜味的动物相似量的多巴胺，这标明糖的一些特点是通过胃肠谈平直被传递到大脑的表彰回路，而不依赖于甜味的坚韧感知（图2）。
图2.胃肠谈能量摄入影响小鼠大脑遏抑饮食的神经环路
Arojo老练还通过在胃、十二指肠以及门静脉平直注入养分物资，筹商这种机制。终止标明，这些小鼠的大脑在莫得经过口腔味觉感受的情况下，仍然开释出多半多巴胺。因此，这请示有些饮食信号来自胃肠谈，并传递到大脑中的饮食表彰和动机神经环路。
一条主要的旅途是通过迷跑神经（第10颅神经），这种神经传递内脏信息到大脑。通过光遗传学本事激活迷跑神经后，动物会瓦解出肖似于药物上瘾的自我刺激举止，这进一步标明迷跑神经的激活带来了愉悦感和动机增强。
肠谈信号与食欲遏抑
进取滑动稽查筹商施行
相对的，Arojo老练团队也筹商了会形成动物罢手进食的肠谈信号。在回肠部位施加养分物资时，会开释胰高糖素样肽-1（GLP-1），从而发生胃畅通和食欲禁锢。GLP-1主要通过肠谈内的局部神经蚁集（而非干涉血液轮回）来传递信号。通过特异性刺激肠谈的L细胞开释GLP-1，不雅察到了显贵的胃畅通和食欲禁锢，标明这些信号是通过局部神经蚁集传递的（图3）。
图3.GLP-1通过投射到腹部交感神经节的一类肌间神经元来禁锢胃排空和减少进食
该筹商还发现，脊髓神经在传递禁锢食欲信息中起重要作用，而非传统觉得的迷跑神经。当在小鼠胃中甩掉气球并充气时，动物会拒却进食，但当打消脊髓神经而非迷跑神经后，进食禁锢明显削弱，涌现脊髓神经在此历程中瓦解了主要作用。
总而言之，胃肠谈和大脑之间的辩论通过迷跑神经和脊髓神经辩据说递与食品消费和禁锢关系的信号，这些发现为知晓进食动机的神经机制提供了新的视角。筹商强调了胃肠谈信号在动机举止中的弥留性，并指出了不同神经通路在促进和禁锢进食中的不同作用。
体重反弹？究竟有哪些原因？
免费视频在华盛顿大学医学糖尿病筹商所Ellen Sher老练的演讲中，辩论了在临床休养和患者环境中使用举止减肥疗法时，如何整合反复出现的系统机制，以及这些机制在处置健康中的弥留性。减肥举止搅扰、生涯神气转变对大脑的影响有哪些？让咱们一谈望望。
能量均衡机制：体重反弹的主要成分
进取滑动稽查筹商施行
最初，早在开幕式演讲中，就也曾强调了举止转变在健康处置中的弥留性。例如来说，在糖尿病防护名堂中，高危个体通过参与荟萃小组名堂，进行生涯神气转变，如增多熏陶，取得了款式的减肥成果。但是，这些个体在随后几年内时时会复胖，且无法捏续保捏体重减轻，这使得健康收益受限。
体重反弹的原因可能是多种千般的，但有一个强有劲的成分是能量均衡的生理机制。当个体减重时，脂肪组织的减少会导致瘦素（leptin）中分泌物着落，从而对大脑的体内均衡转机中心产生反馈，终止是食品摄入增多和代谢率着落，使能量均衡逐步复原。
值得看重的是，在个体内均衡系统中，举止是被转机的输出。大脑通过转变进食动机、食品的劝诱力和奖励特点来影响咱们的食品摄入举止（图4）。是以，知晓减肥历程中的这些举止和生理反吩咐咱们特殊弥留。
图4.大脑对不同热量食品信息刺激的处理反映
减肥后大脑对食品反映的变化以及对进食动机的影响
接下来，Ellen Sher老练共享了一些对于减肥后进食动机和饱腹感的举止数据，并先容减肥后东谈主类大脑对食品信息的反映，包括一些新的未发表的数据，何况简要说起了在减肥手术和药物休养中数据的不同之处，并总结临床方面的论断和启示。
进取滑动稽查筹商施行
●过往筹商涌现，减肥后个体对一样的食品刺激的饱腹感着落，进食后的饱腹感评分缩短。例如，在对儿童进行的家庭举止减肥名堂中，发现这些孩子在减重后吃自助餐时，他们的主不雅饥饿感比减肥前减少得愈加慢。
除了饥饿感和食品摄入的变化，减肥还伴跟着多种生理变化，包括瘦素水平着落、甲状腺激素和TSH减少、能量奢华缩短。这些变化还包括自主神经系统的变化，如交感神经张力着落和副交感神经张力增多。这些反映可能导致体重反弹。
●此外，团队还筹商了减肥举止后大脑对食品信息刺激的处理反映（图5）。通过功能磁共振成像（fMRI），筹商发现，减肥后大脑对高热量食品的反映显贵增强。这些变化主要发生在一些与食品奖励和动机关系的脑区，如腹侧被盖区、中脑等。
图5.减肥后大脑对食品信息刺激的处理反映变化
●一项触及762名痴肥成年东谈主的筹商标明，在履历减肥举止搅扰后，个体对高热量食品的奖励反馈着落。这标明，减肥举止规划在一定进程上禁锢了大脑对高热量食品的奖励反馈，从而可能有助于减少进食动机。
但是，尽管有这种禁锢作用，但饮食的劝诱力和奖励反映在减肥后的瓦解依然存在。致使在某些条目下，举止减肥所引起的激发减少可能不及以皆备对消食品奖励信号的增强。
●筹商还涌现，在减肥手术和药物休养情况下，个体对食品的奖励反映可能不同。例如，与仅通过收尾饮食减肥的个体比较，给与药物休养的动物不才丘脑中抒发了较低水平的影响食欲的卵白质信号，瓦解为对食品奖励反馈的缩短。这标明药物可能在一定进程上磨蹭了减重后食品奖励系统的再次激活。
临床上，咱们不错通过商榷患者在进食后的饱腹感、饥饿感，以及他们是否常常思吃东西，来判断其减肥情状。这些问题不错匡助咱们更好地知晓患者的进食动机和挑战，从而制定更灵验的减肥休养有规划。同期，咱们也不错通过药物来匡助患者更好地坚捏健康的饮食规划，使他们更容易竣事并保管减肥办法。
株连剪辑｜冯梓莹
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